Exposition prénatale et au début de la vie à la pollution de l’air et incidence de la maladie de Kawasaki

Cette étude de cohorte longitudinale nationale basée sur la population fournit des preuves préliminaires que l’exposition à certains types de pollution de l’air, à la fois avant la naissance et au début de la vie, peut contribuer au développement de la MK chez les enfants.

KD a longtemps été considéré comme un trouble immunitaire. La forte association entre la MK et les maladies allergiques peut être démontrée par des taux sériques élevés d’IgE chez les patients atteints de MK16. L’activation des réactions immunitaires Th1 telles que l’interféron-Gamma, le facteur de nécrose tumorale alpha, l’IL-1 et l’IL-10, ainsi que les réactions immunitaires à médiation Th2, telles que l’IL-4, l’IL-5 et l’IL-13 ont également été prouvé pendant la phase aiguë de MK17,18. De plus, les complexes immuns sont maintenant considérés comme jouant un rôle important dans la pathogenèse de la KD19. Une attention particulière a été accordée à la possibilité que les pollutions de l’air ambiant déclenchent le KD20.21. Les NOx et le CO sont principalement des émissions liées au trafic22.23. Le NOx comprend le NO inodore et le NO odorant piquantdeux. Le NOx est un polluant routier connu qui affecte le système nerveux, diminuant ainsi le débit expiratoire forcé et augmentant les symptômes respiratoires chez les enfants23.24. L’hémoglobine humaine (Hb) a 218 fois plus d’affinité pour le CO que pour l’oxygène. Une fois que la carboxyhémoglobine (COHb) est formée, elle réduit la capacité en oxygène dans le sang (hypoxémie), entraînant éventuellement une faible teneur en oxygène dans les tissus (hypoxie)25. Il a été démontré que la pollution de l’air ambiant associée au CO provoque un état d’hypoxie entraînant des lésions cellulaires dans le cœur, les poumons, les muscles et le cerveau, ainsi que les systèmes immunitaire et nerveux26.27. Les expositions prénatales et/ou postnatales à la pollution de l’air peuvent induire une dérégulation immunitaire, une inflammation systémique et un stress oxydatif28. Ces effets sont biologiquement plausibles pour le développement de MK. L’exposition aux polluants liés à la circulation pourrait entraîner une plus grande susceptibilité allergique chez les enfants en bas âge29. Une sensibilité accrue aux maladies allergiques due aux polluants atmosphériques liés à la circulation peut également contribuer au risque de MK29,30,31.

Une autre découverte intéressante de cette étude est que O3 agit comme un facteur de protection contre la KD chez les femmes qui sont exposées pendant la grossesse. La pollution par l’ozone est principalement causée par les émissions liées au trafic et leur interaction avec la lumière du soleil. L’exposition à l’ozone entraîne une augmentation secondaire des espèces réactives de l’oxygène, provoquant un état de stress oxydatif dans l’organisme qui déclenche un état inflammatoire32. Des risques de lésions épithéliales dans l’arbre trachéobronchique ont été identifiés chez ceux qui ont subi une exposition à court terme, ainsi que des niveaux d’exposition aussi bas que 0,15 ppm d’ozone chez les singes.33. Comme décrit dans l’étude de cas croisés stratifiée dans le temps à Taïwan, l’exposition à l’ozone troposphérique peut augmenter le risque de MK pendant l’enfancedix. Les expositions maternelles aux concentrations d’ozone peuvent être attribuées à des réponses immunitaires allergiques chez leur progéniture3. 4. Cependant, l’exposition maternelle à l’ozone était négativement associée à l’incidence de MK dans cette étude. L’explication possible à cela est que l’effet de O3 L’exposition est dose-dépendante : des doses élevées stimulent un stress oxydatif sévère entraînant une réponse inflammatoire et des lésions tissulaires, alors que de faibles concentrations d’O3 les concentrations induisent un stress oxydatif modéré activant les voies antioxydantes protectrices8. La raison de l’exposition maternelle à l’O3 pendant la grossesse, la réduction de la KD peut être le résultat de l’effet de seuil, en ce que les effets dangereux de l’O3 peut ne pas être évident en dessous de sa valeur seuil nocive. Au lieu de cela, faible O3 les concentrations déclenchent le système anti-oxydant maternel, conduisant au rôle protecteur de l’antioxydant. D’autres études cliniques et expérimentales sur cette relation sont encore nécessaires afin d’identifier tout rôle direct O3 peut jouer.

Des rapports antérieurs ont suggéré que l’exposition à la pollution atmosphérique par les particules (PM) contribue à la morbidité cardiovasculaire et pulmonaire, ainsi qu’à la mortalité, en stimulant l’apparition de la réponse inflammatoire systémique.35.36. Cependant, la littérature disponible a montré qu’il n’y a pas d’associations significatives entre l’exposition aux particules fines et grossières et l’occurrence de KD.6,9,10,37. SWdeux, PM2,5 et PM10 sont principalement issus de processus de combustion fossile stationnaire. Dans cette étude, la pollution de l’air liée à la combustion de combustibles fossiles n’a eu aucun effet significatif sur l’incidence de la KD.

Le sexe masculin est un facteur de risque bien connu de MK38. Étant donné que les erreurs de classification du sexe dans la base de données sont très rares et qu’elles sont faciles à contrôler dans le modèle statistique, nous n’avons pas appliqué le « sexe » comme facteur d’appariement. De plus, nous aimerions observer si le facteur de genre a joué un rôle dans la relation entre l’exposition à la pollution de l’air et l’incidence de KD. D’autres facteurs de confusion potentiels peuvent également être pris en compte pour le processus d’appariement afin de contrôler les effets de confusion. Pour la même raison, nous aimerions le contrôler dans le modèle statistique plutôt que de les faire correspondre. Au contraire, parce que l’incidence de MK augmente et diminue au fil des saisons, il est difficile de comparer si nous n’avons pas choisi les enfants du groupe témoin au même mois de naissance.14. De plus, ceux qui ont développé la KD plus tôt ont tendance à avoir un niveau d’exposition plus élevé (les concentrations de pollution atmosphérique sont susceptibles de diminuer avec le temps) et une plus grande variation. Ce sont les raisons pour lesquelles nous apparions les groupes de cas et de contrôle par mois index. Bien que le niveau de pollution de l’air présenté par des valeurs absolues ne puisse pas indiquer clairement les différences significatives par le nombre lui-même et que les valeurs standardisées véhiculent des concepts concrets évidents, les valeurs variables continues fournissent plus d’informations que les valeurs catégorielles qui classaient le niveau de polluants atmosphériques en échelles . De plus, les variables continues possèdent plus de puissance statistique pour détecter les différences entre les groupes. La littérature antérieure présente également le niveau de pollution comme des valeurs originales.39. Seules les données du PSI ont été présentées sous forme d’échelle allant de 0 (sain) à 500 (extrêmement malsain) puisque le PSI est calculé selon cinq sous-indices (SO2, NO2, O3, CO et PM10). Des articles précédents concernant l’exposition prénatale et précoce à la pollution de l’air et à la KD ont démontré les facteurs de confusion tels que l’âge, le sexe, le poids à la naissance, l’âge de la mère, le mode d’accouchement et l’accouchement prématuré, qui ont ensuite été appliqués dans notre étude.21.28. La comorbidité maternelle, y compris l’asthme, la rhinite allergique et la dermatite atopique, a été sélectionnée dans la liste des facteurs de confusion car la littérature précédente a montré que les enfants nés de mères souffrant d’asthme et de rhinite allergique avaient un risque plus élevé de développer une MK40. Dans notre étude, nous contrôlons ces facteurs de confusion potentiels dans des modèles de régression logistique multiple pour voir l’effet indépendant de la pollution atmosphérique elle-même.

Notre étude en a certaines. Dans un premier temps, le niveau moyen d’exposition aux polluants atmosphériques a été calculé selon les codes postaux résidentiels. Les codes postaux résidentiels correspondaient généralement à un côté d’îlot dans les zones urbaines, mais étaient plus grands dans les zones rurales en raison de la faible densité de population. L’étude ne peut pas déterminer la distance réelle entre les codes postaux résidentiels et les stations de surveillance de la qualité de l’air ni distinguer la différence de couverture entre les zones urbaines et rurales. La station de surveillance de la qualité de l’air attribuée à chaque code postal était basée sur les districts administratifs, qui peuvent ne pas être les plus proches de chaque participant. De plus, la migration d’une ville à une autre pourrait entraîner des erreurs de classification dans les niveaux d’exposition. Deuxièmement, les conditions météorologiques saisonnières telles que la température, l’humidité et le vent n’ont pas été prises en compte dans notre étude. Les conditions météorologiques saisonnières peuvent influencer la composition des polluants environnementaux en raison des structures atmosphériques stratifiées fluctuantes.41. L’incidence de la KD à Taïwan suit également une tendance saisonnière significative10.14. Sous l’influence du système anticyclonique continental asiatique, un fort flux de mousson du nord-est crée des conditions plus favorables à l’apparition de maladies, qui pourraient éventuellement être associées à la pollution atmosphérique et aux agents transfrontaliers.42. Troisièmement, l’urbanisation pourrait être associée à un accès plus facile aux soins de santé et posséderait donc un taux de diagnostic positif plus élevé. L’assurance maladie nationale, caractérisée par une bonne accessibilité et une couverture complète de la population, a été lancée à Taïwan depuis 1995. De plus, Taïwan est une petite île. Par conséquent, l’écart urbain-rural en matière d’accessibilité médicale est relativement étroit. Bien qu’un taux de diagnostic positif plus élevé puisse exister en zone urbaine, cela ne devrait pas être une préoccupation majeure. Enfin, la présente étude n’a pris en compte que les polluants atmosphériques relativement importants. Cependant, certains autres agents en suspension dans l’air tels que les spores et les micro-organismes ont également été signalés comme étant associés à l’apparition de MK.42. Cette étude a utilisé la concentration extérieure avec un système de surveillance ambiante fixe pour analyser l’exposition cumulée. Cependant, la véritable exposition peut être à l’intérieur car la plupart des gens ont passé leur temps à l’intérieur. La température et l’humidité doivent également être considérées comme des facteurs de confusion potentiels dans les modèles de régression logistique multiple. Cependant, les données n’ont pas été enregistrées dans ces stations de surveillance. De plus, le mécanisme biologique de la façon dont la pollution atmosphérique prénatale affecte l’incidence de la maladie de Kawasaki n’est toujours pas clair.